Bayerisches
Zahnärzteblatt
BZB, Heft 1-2/98, S. 54-56, FORTBILDUNG
ULRIKE NOVER, NORBERT NETZER
"Rebell" Axelsson stellt althergebrachtes Wissen auf den Kopf
Als oftmals unnötig oder gar schädlich decouvrierte der Schwede Professor Dr. Per Axelsson so manche traditionelle Diagnose vor allem aber Therapie der Karies wie auch der Parodontitis. Wie man statt "drilling, filling and billing" dem Patienten vernünftig und wirkungsvoll helfen kann, referierte Axelsson in einem zweitägigen Kurs im Rahmen der Prophylaxe-2000-Fortbildung (Leitung: Dr. Werner Habersack) in Beilngries am 5. und 6. Dezember letzten Jahres.
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Nach getaner Arbeit erhielt der Referent Dr. P. Axelsson vom bayerischen Nikolaus während einer stimmungsvollen Feier ein Geschenk - und freute sich. |
Wie sagt man verläßlich ein Kariesrisiko voraus? Wie beugt man der Karies vor? Karies ist eine multifunktionale Erkrankung. Sie läßt sich nicht allein durch richtige Zahn- und Mundhygiene, durch Fluoridierung und durch Zuckerverzicht verhindern. Vielmehr gibt es grundlegende Parameter und physiologische Grundlagen, interne und externe ätiologische dazu modifizierende Faktoren, die man kennen sollte und die eine Rolle bei der Kariesentstehung spielen. Ein entscheidender Stellenwert kommt neben Zahnpflege, Ernährung, Fluoridierung und mikrobiologischer Mundflora dem Speichel und zwar in seiner Qualität und Quantität zu. Sein pH-Wert ist ausschlaggebend: Im Falle niedrigen Wertes, steigt das Kariesrisiko, im Falle eines hohen pH-Wertes sinkt es und entsprechend verbessert sich die Remineralisation. Wichtig ist auch die ausreichende Menge an Speichel. Ist sie zu gering (Grenzwert: weniger als 0,7 ml/min.), was oftmals bei älteren Menschen oder bei Einnahme bestimmter Medikamente (zum Beispiel Psychopharmaka, Antihypertensiva) der Fall sein kann, läßt sich nachhelfen durch Speichelfluß anregende Nahrung, säureabgepufferte Fruchtbonbons, zuckerfreie, am besten fluoridierte Kaugummis oder ganz einfach durch Wassertrinken.
Wenig hält Axelsson von der Aussagekraft von Speicheltests. Wesentlich aussagekräftiger sei da schon der (vom Referenten entwickelte) "Plaque-Formation-Rate-Index" (nicht zu verwechseln mit dem "Plaque-Index", der lediglich angibt, wo sich Plaque befindet, das heißt, wo der Patient beim Putzen versagt hat), demzufolge sich die Plaqueempfindlichkeit der einzelnen Zähne messen läßt. 1 bis 10 Prozent Plaquebildung innerhalb von 24 Stunden bedeuten ein niedriges Kariesrisiko, 21 bis 30 Prozent ein mittleres Risiko, 31 bis 40 Prozent ein hohes Risiko und über 40 Prozent Plaquebildung innerhalb von einem Tag sind gleichbedeutend mit einem sehr hohen Kariesrisiko. Axelsson stolz: Mit dem Plaque-Formation-Rate-Index lassen sich über 90 Prozent der Kariesrisikopatienten bestimmen. Untersuchungen ergaben, so berichtet der Referent, daß bei entzündetem Zahnfleisch Karies eher bedingt wird, daher gilt es, schnellstmöglich die Gingivitis in den Griff zu bekommen. Unterschiede bestehen außerdem in der Plaque-Anfälligkeit der verschiedenen Zahnareale: Während interdentale Flächen anfälliger sind, erweisen sich die lingualen Flächen als widerstandsfähiger. Cave: Mundatmungspatienten haben wegen der dadurch bedingten Mundtrockenheit ein höheres Kariesrisiko!
Nicht nur beim Speichel, auch bei der Ernährung gelte es, die richtige Säurezusammensetzung zu finden. Zucker allein sei keineswegs die einzige Gefahr. Auch zu viele saure Nahrungsmittel (Äpfel zum Beispiel) könnten den Zahnschmelz schädigen und reduzieren. Wichtig sei, so empfiehlt Axelsson, nach jeder Säureattacke, mit einem fluoridierten hölzernen Dreikant-Zahnstocher die Papille im Interdentalraum um etwa 1 bis 2 mm herunterzudrücken und damit auch dem Zahnhals schnell wieder Fluorid zur Remineralisation zukommen zu lassen oder einfacher fluoridiertes Kaugummi zu kauen. Angehende Kariesläsionen lassen sich so verhindern. Zuckerfreies Müsli, Vollkornbrot mit Käse und alles in allem faserreiche Ernährung sei das A und O zahngesunder Kost.
Sollte nun doch einmal eine kariöse Läsion aufgetreten sein, so warnte Axelsson eindringlich vor "killing the pulp" durch allzu aggressives Vorgehen. Zunächst einmal gelte es zwischen aktiven (gelbe, weiche Oberfläche) und inaktiven Kariesläsionen (braun) zu unterscheiden. Im Falle der inaktiven, angehenden Karies könne man den Zahnschmelz durch Fluoridierungspaste (zum Beispiel Vivadent Cariodent) wieder remineralisieren. Wie oft eine solche lokale Fluoridierung (zu Hause und/oder in der Praxis) durchgeführt werden muß, hängt wiederum von der Risikovorhersage (siehe oben) für den jeweiligen Patienten ab. Keinesfalls sollte die Kariesläsion mit einem harten Instrument beziehungsweise gar Bohrer angegangen werden, denn es besteht die Gefahr der Bakterienstreuung. Gebohrt werden darf erst, wenn die Läsion im Dentin ist.
Scharf ins Gericht ging der Referent mit der gemeinhin zu aggressiven Behandlung der Fissurenkaries. Nicht nur, daß sie zu oft falsch befundet werde, sie werde auch falsch behandelt, indem gleich der Bohrer angesetzt werde. Oftmals ließe sich eine Fissurenkaries noch einige Zeit lang nach der Entdeckung durch Fluoridierung aufhalten, reduzieren und die Fissur versiegeln. Beim Ätzen als Vorbereitung zur Versiegelung sei größte Vorsicht angebracht, mahnte Axelsson. Verfrühte Fissurenversiegelung sieht er als kostspielige Überbehandlung an. Der "Knackpunkt" also: wann wie handeln?
Damit eine Karies gar nicht erst entsteht, gilt es folgendes zu beach-ten: Plaquefreiheit beziehungsweise Plaquekontrolle, richtige Putztechnik ("nicht gleich alles wegspülen!"), Speichelstimulation, Ernährungsberatung beziehungsweise zahngesunde Ernährung. Axelsson: "You should be paid for it as it is the highest quality of a dentist."
Immer wenn Dr. Per Axelsson zu der Phrase "If you are brave enough ..." ansetzte, durfte man sicher sein, daß er in dem damit begonnenen Absatz seines Vortrags eine der in der Praxis traditionell angewandten Methoden aufs Korn nehmen wird, die nach heutigem Verständnis entweder unnütz oder gar schädlich sind. Öfter noch als im ersten Teil seines Kurses, bei der prophylaktischen Behandlung und Prävention von Karies, griff er im zweiten Teil, in dem es um die entzündlichen Parodontopathien ging, zu dieser ironischen Phrase. Axelsson decouvrierte damit manche der bei Parodontalbehandlungen üblichen Methoden und vor allem deren aggressive technische Ausführung als oft unnötig oder gar schädlich. Denn auch die Erkrankungen der Gingiva und des Parodontiums lassen sich seiner Erfahrung nach, die auch vom Stand der Forschung bestätigt wird, zum größten Teil mit nicht-aggressiven Methoden behandeln und auch weitgehend verhindern.
Voraussetzungen für das Gelingen sind genaue Kenntnisse der physiologischen, mikrobiologischen und pathophysiologischen Vorgänge an der Zahnwurzel, am und im Parodontium und Rechtzeitigkeit. Mit dieser Notwendigkeit bekommt auch die prophylaktische Strategie des Zahnarztes ihren Sinn, den Patienten nicht nur
zur guten Mundhygiene, sondern auch zum regelmäßigen Praxisbesuch zu motivieren. Solange "nur" eine Zahnfleischentzündung vorliegt, reicht die normale Plaquekontrolle durch intensive Mundhygiene des Patienten und professionelle Zahnreinigung, um die Entzündung rückgängig zu machen.
Die sich auf Zahnflächen und an deren gingivalen Rändern akkumulierende Plaque braucht mindestens zwei Tage, um die Palisadenstränge aus bakteriellen Stäbchen aufzubauen, zwischen denen sich auch weitere pathogene Spezies ansiedeln können. Erst dann kann sich nach epidemiologischen Untersuchungen von Nikolaus Lang, Bern, die Gingivitis entwickeln. Tatsächlich genügt demnach gründliches Zähneputzen jeden zweiten Tag, um das Entstehen einer Gingivitis zu verhindern. Die Dicke der Plaque entscheidet über das Angehen einer Gingivitis, und die Dicke entwickelt sich logarithmisch: Am dritten Tag die Zähne zu putzen, kann bereits zu spät sein.
Da Gingivitis durch Plaquekontrolle reversibel ist, wird sie auch nicht mehr zu den Parodontopathien gerechnet auch nicht als deren Anfangsstadium. Diese Unterscheidung ist wichtig für die Einstellung des Zahnarztes zu seiner prophylaktischen Vorgehensweise insgesamt. Nicht zuletzt wegen des oft fehlenden Verständnisses für den Unterschied bleibt die präjuvenile Parodontitis mit ihrem sehr frühen Angehen oft undiagnostiziert. Als weitere Formen der Parodontitiden werden die juvenile und postjuvenile Parodontitis unterschieden sowie die ANUG, die akute nekrotische ulzerative Ginigivitis zwar "nur" eine Gingivitis, aber als Superinfektion aus aeroben gramnegativen und anaeroben Bakterien tiefgreifend genug, um auch das parodontale Attachment in Mitleidenschaft zu ziehen.
So präzise und detailliert Axelsson die Entwicklung der subgingivalen Infektion mit ihrem Fortschreiten nach apikal und der Exazerbation mit ihren Folgen beschrieb, er nutzte dabei jede innerhalb dieser Darstellung sich bietende Gelegenheit, den darin für die Praxis wichtigen Wert herauszuarbeiten, für Diagnose, Therapie, Prävention und damit wiederum auch für die Motivation des Patienten zur Compliance. Etwa, daß und warum bei Rauchern die Infektion so viel schneller fortschreitet (logarithmisch, nicht linear): Es fehlt bei ihnen weitgehend die bei Nichtrauchern rasch einsetzende, zunächst unspezifische Immunabwehr. Von den wichtigsten parodontopathogenen Bakterienarten Actinobacillus actinomycemcomitans, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis und Bacteroides forsythus ist die Anwesenheit dieser letzten bei Rauchern ein sicherer Indikator für ein hohes Risiko, an Parodontitis zu erkranken. Die Identifikation der jeweils vorhandenen Bakterienspezies und ihrer jeweiligen Menge mit Hilfe der DNA-Sondentechnik weist dem Zahnarzt den Weg für die prophylaktische Behandlung.
Röntgenaufnahmen andererseits sind vor allem für die approximalen Bereiche viel zu wenig aussagekräftig, oft auch fehldeutend; die Taschenmessung erst ist entscheidend. Aber nur die Messung von der Schmelz-Zement-Grenze bis zum Taschenboden sagt Wesentliches über den Verlust an Attachment aus. Attachmentverlust in der Tiefe von sechs bis neun Millimeter wirkt sich um ein Mehrfaches schlimmer für die parodontale Stützung des Zahns aus als das Fehlen des Attachments in Tiefen bis zu sechs Millimeter apikal. Bei Prämolaren und Molaren gilt es als eine Art von Sicherheitsgrenze für den Halt, wenn der Attachmentverlust gerade noch nicht bis zur Furkation fortgeschritten ist.
Die Eliminierung der pathogenen Keime in den Taschen ist die absolut vorrangige zahnmedizinische Aufgabe zur Behandlung einer Parodontitis. Denn eine Tasche heilt nicht aus, solange nicht die Infektionsursache beseitigt ist. Der Zahnstein dagegen kann keine Parodontitis initiieren, ist freilich, wie jede rauhe Oberfläche, ein plaqueretentiver Faktor und muß deshalb im Rahmen der Plaquekontrolle beseitigt werden. Im Eifer dieser Bemühung darf jedoch nie das ganze Wurzelzement abgeschabt werden. Ohnedies sollte das Rootplanning nur einmal im Leben des Patienten vorgenommen werden; dabei allerdings gründlich. Jede weitere Wurzelglättung wird von den schwedischen Prophylaktikern als unnütz, ja schädlich für die Gesundheit des Zahnhalteapparats erachtet. Mehrmaliges Scaling und Rootplanning muß als iatrogene Schädigung bewertet werden, weil durch diese aggressive Behandlungsart die Dentintubuli angeschnitten und damit einer bakteriellen Invasion Tür und Tor geöffnet werden. Gleichzeitig werde damit die Seitwärtswanderung der Entzündung, um den Zahn herum, gefördert so der Referent. Zweifellos ist die große Flap-Operation mit allen Chancen, ausgiebig an den Wurzeln schaben und fräsen zu können, nicht zuletzt wegen der damit geradezu herausgeforderten Öffnung der Dentintubuli nun schon seit etwa 20 Jahren "out".
Insgesamt gilt heute das vorsichtig ausgeführte, nicht-aggressive Débridement als "state of the art" gegenüber energischeren Methoden zur Regeneration der parodontalen Stützung. Und die Kürette ist allemal dem Diamantinstrument vorzuziehen. Daß Axelsson dabei die von ihm mitentwickelten Peri-o-tor-Instrumente zur Glättung des Wurzelzements empfiehlt, wird vollends verständlich, wenn man in Zeichnungen und Makroaufnahmen sieht, wie sich die Schnittflächen dieser Instrumente den Zahnflächen geradezu anschmiegen.
Die Eliminierung der pathogenen Keime in den Parodontaltaschen ist aber auch in einem erweiterten medizinischen Sinn von großer Bedeutung: In mehreren Studien ist eine Korrelation zwischen Parodontitis und Myokardinfarkt wie auch Apoplex nachgewiesen worden. Die gramnegativen Keime im entzündeten Parodontium mit ihrer Fähigkeit, Gefäßwände zu schädigen, verursachen oft eine dauerhafte Bakteriämie. Bei tiefen Taschen ist auch sehr häufig eine Fraktur des Zahnes zu beobachten, oft sogar beidseitig. Umgekehrt aber, wenn die Infektion behoben ist, läßt sich zum Beispiel der Zuckerspiegel von Diabetikern wesentlich leichter stabilisieren.
Als die unumgängliche, absolute Voraussetzung für jede erfolgreiche Behandlung und zugleich künftige Prävention von Parodontitiden beschrieb Axelsson die Identifikation aller ein- und ausgrenzenden inneren und äußeren Faktoren, die kausalen und die modifizierenden, die beim einzelnen Menschen zur Entwicklung von Parodontitis führen, sie verschlimmern oder auch positiv beeinträchtigen können. Für die Unterschiede in der Auswirkung, aber auch zwischen den verschiedenen Individuen, sei hier als besonders markantes Beispiel das Rauchen angeführt. Bei Rauchern ist Gingivitis relativ selten, dafür aber um so gravierender ein parodontaler Attachmentverlust.